吗啡作用于什么受体？
吗啡的受体机制至今尚未完全理清，比较公认的机制是：吗啡通过血液循环到达大脑，与脑内的阿片受体（opiate receptor，OR）结合，引起内源性阿片肽（endogenous opiates，EOs）释放，从而发挥镇痛作用；另外，吗啡还可以通过下丘脑或脑干抑制抗抑郁药和抗焦虑药的再摄取，增加这些药物的血浆浓度而起到治疗作用[1] 吗啡对中枢神经系统的多重功效导致其出现较为广泛而严重的副作用，包括精神失常、幻觉、抽搐等，并且随着用量的加大，副作用出现的几率也大大增加。
为了探索吗啡作用于中枢神经系统的具体途径，研究者先后建立了多种动物模型来模拟人体内吗啡的作用过程。 在这些模型中，最常被用来研究吗啡作用的脑区是脑干和中脑，因为吗啡对这两个区域的神经元有直接的作用效果。在脑干，吗啡能增强电刺激背根神经节引发的肢体运动反应，也能增强伤害性刺激引发的脊髓反射活动，此外还能激活脑干网状结构，从而改变意识状态，引起镇静催眠作用。在中脑区域，吗啡能激活黑质纹状体通路而起到镇痛效果。
除了影响脑干和中脑外，吗啡还能影响小脑的功能。在实验小鼠中，吗啡能加强小脑齿状核、蒲肯野细胞的电生理活动，也能增强由小脑发出的脑干信号。所以，综合来看，吗啡可以通过多种不同的脑区进而起到调节行动灵敏度、肌肉张力、反射以及清醒程度等作用。
除了脑区的单一性模型之外，研究者还建立了一种综合性模型来模拟吗啡引起的多系统症状，即大鼠麻醉后给予吗啡，观察吗啡对不同脑区和内分泌腺的影响。结果证明，吗啡能显著减少大鼠的清醒时间，延长睡眠潜伏时数并降低觉醒指数，这种效应能被纳洛酮所逆转；同时，吗啡还会引起大鼠血清中胰岛素水平下降及肾上腺素的上升，但是甲状腺激素水平并无明显变化。 上述的研究成果能够帮助我们更好地理解吗啡的作用原理，但还需要大量的实践来进行验证。