硝酸酯类药物作用原理？
对局部血管扩张有选择性，对全身性心血管系统的作用比较弱，可激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）产生一氧化氮（NO)，进而刺激鸟苷酸环化酶（GC)，使得cGMP含量增加，通过cGMP依赖性途径最终使细胞内的钙离子流出，引起平滑肌松弛，从而起到扩血管作用。 此外还有研究发现，硝酸酯类药物可以通过非受体机制抑制血小板的聚集。
目前对于该药物抗血小板作用的机制还不完全清楚，可能的原因是：
①、诱导血小板生成因子10(PGF1a)的产生[3] PGF1a是强大的血小板抑制剂，它能够与血小板膜上的特异性受体结合，促使第二信使（钙）和蛋白激酶C（PKC）的激活，进而导致细胞内多种生化反应，产生细胞毒效应，达到抑制血小板聚积的效果。
②、减少血栓素A2(TXA2)的生成。 TXA2是一种强有力的缩血管物质以及高效的血小板聚集诱发起因。另外，它是前列环素（PGI2）的直接代谢物，而PGI2具有极强的扩张冠状动脉和改善心肌缺血的功能。所以说，适当降低血液中TXA2的含量，能够维持体内PGI2/TXA2的平衡状态，从而发挥保护心血管细胞，对抗血小板聚集的功能。 有研究指出，正常人体内存在着一种自然的抗凝血药，它的化学名称为亚甲二氧基异苯丙胺，又称为二甲麦角新碱。这种物质可以抑制细胞膜磷脂中胆固醇的吸收，进而影响血栓素的合成。另外，它还可以直接拮抗TXA2受体，预防血小板聚集反应。