卡托普利作用原理？
卡托普利（Captopril，CTP）是20世纪70年代开发成功的血管紧张素转化酶（Angiotensin converting enzyme，ACE）抑制剂。通过抑制ACE从而阻断AngⅡ的生成，起到扩血管、降压的作用，还可减轻或延缓动脉粥样硬化。该药口服吸收好，血浆浓度高，且能持久，可每日服用一次。目前广泛应用于高血压、心力衰竭等疾病的防治。 近年的研究表明，尽管在高血压和心力衰竭的发病机制中，肾素-血管紧张素系统（RAS）起着非常重要的作用，但这一系统并非是“有害”的，事实上，RAS对机体是有保护作用的[1]。对于RAS的积极调控可能成为今后药物治疗的新方向。
卡托普利作为第二代ACE抑制剂，与赖诺普利相比，其具有更强的利尿作用；与苯那普利相比，有更强抑制ACE活性，更低的血钾水平；与培哚普利相比，其抗心肌缺血再灌注损伤、抗氧化应激能力均较强，而心脏及脑的保护可能是通过抑制Rho/Rho激酶通路实现的。卡托普利可能通过作用于β受体，刺激胰岛素分泌，增加细胞内cAMP含量，激活蛋白激酶A，进而调节糖代谢而发挥降糖作用。还具有降低血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白的作用，可能与其调节脂质代谢有关。所以，该药物在临床上可用于治疗高血压、心肌梗死、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病。
近年来研究发现，卡托普利不仅可通过直接扩张肾脏血管，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，而且可以通过增加离子化钠泵活性、抑制钙泵活性等方式减少远曲小管钠重吸收，从而增加尿钠排出量，发挥较强的利尿作用。
还有研究证明，卡托普利通过抑制脑中的Ras/MAPK信号转导途径，减少海马锥状核神经元的损伤，对抗脑缺血再灌注引起的细胞死亡，发挥脑保护的功效。该药还有抑制平滑肌细胞增殖、抗炎、免疫调节等作用。