干扰素作用原理？
干扰素的药理机制至今尚未完全明了，目前发现其可能与干扰素调控基因的表达有关。现已证实干扰素可通过激活JAK-STAT信号通路调节转录因子（IRF、NF-κB）从而控制相关基因的表达，这些基因产物进而发挥干扰素调控细胞免疫和体液免疫的功能[1][2]。 也有研究表明干扰素可能通过非基因调控的方式发挥作用，比如RIG-I介导的抗病毒反应中，干扰素调控炎症因子的分泌可能是通过非基因调控的信号途径完成[3]。
有学者提出核因子（NF）-κB可能是影响干扰素治疗肝炎疗效的最重要通路[4]。NF-κB是由P50和P65两个亚基组成的异源二聚体蛋白，在正常情况下，这两个亚基以无活性的形式存在，受到刺激后，两者结合形成有活性的二聚体。NF-κB作为重要的信号传导分子，在免疫应答、炎症反应过程中起关键性调控作用。
研究发现慢性肝病患者的肝功能损害程度与血清中IL-6、TNF水平及NF-κB活性密切相关，说明NF-κB可能参与了肝脏损伤及其修复过程[5]。另有研究显示，肝硬化大鼠模型在干扰素治疗后，肝组织中的NF-κB减少，说明干扰素可能通过抑制NF-κB而起到治疗肝病的作用[6]。许多研究证明干扰素能够通过调控NFB而发挥抗纤维化作用，抑制肝星状细胞的活性，减轻肝纤维化和改善肝功能[7]。NF-κB是干扰素调控肝炎病情的重要靶点之一。
近年来有报道指出，JAK/STAT信号通路在NF-κB的调控中起着重要的作用。STAT属于转录因子家族，根据序列的不同分为STAT1～STAT6共6个成员。当细胞因子与其受体结合后，激活JAK激酶，继而通过磷酸化作用使STAT发生寡聚化，然后进入细胞核内，参与基因的转录调控。
已有研究结果表明，于扰素可以通过调控STAT信号通路干预病毒复制、炎性因子产生以及组织损伤等过程，因此该通路可能是于扰素发挥生物学效应的重要途径之一[8] 最近有国外学者报道了一个全新的干扰素调节途径——钙离子途径。该实验结果显示干扰素通过增加细胞内Ca²+浓度以激活PKC-δ和NF-κB，进而引起MCP-1和其他炎性因子的表达。这个发现或许可以为今后针对这一途径开发抗肝炎药物提供新的科学依据[9]。